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  • Gingivitis y periodontitis |¿Cómo se originan y desarrollan en los tejidos?

    Etiopatogenia de las gingivitis y periodontitis.

    La periodontitis crónica es una infección que se manifiesta por la destrucción de los tejidos de soporte dental llamados en su conjunto periodonto (encía, ligamento periodontal, y hueso alveolar) (Más información). Lo controvertido es que la destrucción del aparato de soporte la provoca la propia reacción de defensa. Esta es la patología odontológica más común en adultos, y también una de las enfermedades inflamatorias crónicas más prevalentes ya que afecta entre el 30-50% de la población (1).

    El inicio y desarrollo de la periodontitis se enmarca dentro del concepto de enfermedad compleja, lo que significa que es un proceso en el que intervienen múltiples factores causales que interactúan y potencian sus efectos entre sí. Las enfermedades de este tipo tienen un curso clínico no lineal,  y, por lo tanto, la progresión de la enfermedad se produce casi siempre por brotes o periodos de más o menos actividad destructiva de las estructuras de soporte de los dientes.

    Aunque el depósito de una biopelícula microbiana es esencial para el inicio de la periodontitis crónica (2), los procesos destructivos del periodonto se deben a una respuesta excesiva individual de la reacción defensiva del organismo a la actividad bacteriana. 

    En la práctica clínica se observa que las personas con acumulación abundante de biopelícula y sarro presentan gingivitis, pero esta no evoluciona necesariamente a periodontitis. Por otra parte, ciertos individuos, a pesar de tener higiene oral adecuada, son susceptibles a las formas agresivas de periodontitis, con bolsas periodontales profundas, movilidad dental, y pérdida dental temprana. 

    De lo anterior se deduce que la respuesta de los tejidos periodontales a la biopelícula es diferente en estos dos escenarios. La enfermedad periodontal no parece comportarse como una infección clásica, sino más bien como una infección oportunista. Estas observaciones llevaron a los investigadores a reconocer que la respuesta del huésped al desafío bacteriano de la biopelícula es altamente personal. En otras palabras, ante igual concentración de biopelícula hay diferente respuesta individual, esto en el lenguaje simple significa que hay personas con mala higiene oral que no desarrollan las periodontopatías, y otras con moderada higiene lo hacen. En fin, que todos no respondemos y reaccionamos igual ante la biopelícula.

    ¿Qué es la placa bacteriana dental o biopelícula?

    La explicación biológica del mecanismo patogénico de la enfermedad periodontal es bastante complejo, voy a dar una respuesta lo más concisa que pueda, dejando claro que este es un tema en el que no hay explicación simplista, y ni siquiera consenso entre los investigadores por lo que solo me referiré a lo fundamental.

    La respuesta defensiva inflamatoria a la biopelícula es el estímulo que inicia la cadena de reacciones humorales y celulares que se verifican en los tejidos de soporte dental que terminan en la destrucción del ligamento y del hueso alveolar.  La interacción biopelícula - huésped puede alterarse por los efectos de los factores locales, de factores sistémicos, o de  ambos. (Ver factores de riesgo).

    Hay muchas definiciones de la biopelícula. Inicialmente fue referida como placa dental y se describió por Costerton en 1989 (3) como "poblaciones bacterianas encerradas en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival que se adhieren entre sí y a las  superficies o interfaces". Todas las definiciones modernas coinciden en los aspectos básicos con la de Costeron.

    <Imgsrc ="micro-barrido-biopelicula.jpg" width = "310" height "205" border = "0" alt = "Imagen microscópica de la placa dental  o biopelícula.">
    Biopelícula al microscopio electrónico.
    Según datos recientes la biopelícula es una comunidad microbiana compleja y dinámica asociada con la superficie de un diente o cualquier otro material duro que no se desprenda (obturaciones, prótesis, etc). Está constituida por áreas de biomasa bacteriana con canales acuosos de diferente tamaño, que son los canales de nutrientes para las bacterias (4).

    La matriz intercelular está formada por un gel hidratado en el que las bacterias pueden sobrevivir y proliferar. La biopelícula se adhiere firmemente a la superficie del diente y es resistente a la extracción mecánica y a los antisépticos. Las bacterias constituyen aproximadamente del 70 al 80 por ciento del material total. Se estima que 1 mg de placa dental contiene 250 millones de bacterias. Además de bacterias, pueden estar presentes micoplasma, hongos, protozoos y virus. La imagen microscópica es sumamente abigarrada mostrando la alta concentración de microorganismos que la constituyen. Las nuevas técnicas de biología molecular han identificado alrededor de 1000 especies diferentes de microorganismos (5).


    ¿Cómo se produce el daño y la destrucción del periodonto? 

    Los mecanismos que producen el daño periodontal consideran dos elementos: 1) la acción directa de las toxinas producidas por las bacterias de la biopelícula y 2) la respuesta inmuno-inflamatoria del huésped a las bacterias de la biopelícula.

    La presencia de patógenos periodontales es necesaria pero no suficiente para iniciar los mecanismos que producen la enfermedad periodontal. La respuesta del hospedero juega un papel importante tanto en la protección como en la destrucción periodontal (6). 

    Paradójicamente, la reacción inflamatoria es esencialmente defensora de intención pero acaba por dañar las fibras conectivas del ligamento periodontal y el hueso alveolar. (¿Con esos amigos para qué quiero enemigos?). La magnitud de la respuesta inflamatoria a la biopelícula es modificada por factores genéticos, lo que contribuye a la etiopatogenia de una forma particular de periodontitis clasificada como agresiva la cual tiene agregación familiar. Por lo  tanto, se suscita un escenario biológico en el cual las células del tejido epitelial y conectivo son estimuladas a producir mediadores químicos inflamatorios que provocan una  “defensa” exagerada en los tejidos.

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    Progresión gingivitis periodontitis  | Cambios en tejidos.
    Una vez iniciada la reacción inflamatoria, las bacterias y sus productos metabólicos (p.e.: endotoxinas) difunden a través del llamado epitelio de unión, que es muy permeable, e inducen a que este epitelio inicialmente prolifere y produzca proteinasas que son enzimas destructoras del tejido conectivo. En el dibujo aparecen en color verde oscuro.

    El dibujo animado indica que lo cambios más profundos y significativos se producen en las periodontitis. Por ello se representa el hueso en amarillo disminuido por la reabsorción, el ligamento periodontal dañado en rojo, y con una mayor concentración de células de la inflamación. 

    Por otra parte, los productos microbianos (toxinas) también atraen quimiotácticamente un flujo constante de células inflamatorias que migran de la circulación de la sangre hacia el surco gingival. Así, gradualmente se induce una respuesta inmune en los tejidos periodontales en la que células inflamatorias reclutadas en el sitio de la lesión producen citoquinas pro-inflamatorias como IL-1B, TNF-a, y MMPs (metaloproteasas). Las funciones de los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos incluyen fagocitosis y destrucción bacteriana. Las MMPs destruyen las fibras colágenas del soporte dental, y los osteoclastos (células destructoras del hueso) son estimulados para reabsorber el hueso alveolar rompiéndose el equilibrio entre la formación y la destrucción del hueso alveolar.(7).

    Esta respuesta es esencialmente defensiva o protectora por naturaleza, y va dirigida al control de la infección bacteriana, pero termina destruyendo los tejidos de soporte produciéndose los defectos óseos (bolsas periodontales) cuyo aumento gradual finaliza con la destrucción del hueso y ligamento periodontal y la consecuente pérdida de los dientes afectados. Este proceso destructivo suele ser asintomático, muchas veces no es identificado hasta que los dientes empiezan a aflojarse y se produce la pérdida espontánea o hay que extraerlos por episodios de sobreinfección aguda.

    Referencias bibliográficas:
    1. Andersen R, Loebel N, Hammond D, Wilson M. Treatment of periodontal disease by photodisinfection compared to scaling and root planing. J Clin Dent. 2007;18(2):34-2. Berglundh T, Donati M. Aspects of adaptive host response in periodontitis. J Clin Periodontol. 2005;32 Suppl 6:87-107.
    3. Costerton JW. Overview of microbial biofilms. J Ind Microbiol. 1995;15:137-40.
    4. Page RC, Schroeder HE. Structure and pathogenesis. In: Schluger S, Yuodelis R, Page RC, johnson RH (Ed.) Perio­dontal diseases. 2nd ed. Lea & Febiger: Philadelphia 1990.
    5. Ten Cate JM (September 2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 2006; 94 (1): 1–9.
    6. Preshaw PM. Host response modulation in periodontics. Periodontol 2008;48:92-110
    7. Carrillo J. L. et al://www.intechopen.com/books/periodontal-disease-diagnostic-and-adjunctive-non-surgical-considerations/pathogenesis-of-periodontal-disease